Efectos del etanol (o alcohol "apto" para consumo)

Hola lectores, cómo les va? En esta oportunidad les voy a comentar un poco acerca del metabolismo del etanol en el organismo, algo que A MUCHA gente nos concierne, y generar un poco de consciencia acerca de esta sustancia, que hace cientos de año se consume, y que en general es potencialmente dañina. A continuación se realizará un análisis detalladao de cada uno de los factores que intervienen en su metabolismo, así cómo otros datos de interés y varias verdades interesantes.

¿Cómo se mide y cuáles son los valores normales?

Antes de encarar el texto, debemos entender que el alcohol puede medirse de varias maneras distintas, la más fiable de todas es mg cada 100 mL de sangre, o sea cuántos miligramos de etanol posee una persona cada 100 mL de sangre. También se utiliza comúnmente el aire exhalado para lo cual debe saberse que la proporción de etanol sangre/aire es de aprox. 2300/1 , o sea que la equivalencia en este caso sería: mg / 230 litros de aire exhalado = mg /100 ml de sangre. Esto se debe a que el etanol puede intercarmbiarse a nivel alveolar y vaporizarse.
El marco de la legislación argentina se acepta hasta concentraciones menores de 50 mg/100 mL (o 500 mg por litro de sangre o 50 mg / dL), a mayores concentraciones la conducción de un vehículo está prohibida (20 mg/dL como tope en caso de motos)

Se recuerda que los primeros efectos del etanol comienzan a notarse a partir de aprox 10, o 15 mg / dL.

Absorción y circulación

Primeramente les voy a comentar que el etanol es una molécula pequeña que DIFUNDE LIBREMENTE a través de la membrana y que es soluble en agua y por la tanto en sangre, esto quiere decir que atraviesa fácilmente la membrana celular de los enterocitos para pasar a circulación sanguínea donde atraviesa la vena porta y llega la hígado. Luego a través del corazón es bombeado hacia el encéfalo (cerebro) allí atraviesa la barrera HEMATOENCEFALICA, que es casi inpenetrable por cualquier sustancia, y pasa a la red neuronal

Vías metabólicas y sus productos

Luego el metabolismo general del alcohol (degradación) es mayoritariamente oxidativa, es decir se oxida etanol (en este caso el alcohol tiene poder reductor) mediante varias enzimas y vías metabólicas las cuales hay que destacar:

• Alcohol deshidrogenasa, genera acetaldehído.
• El sistema oxidante de etanol microsomal, es una vía que sólo se pone de manifiesto ante elevadas concentraciones de etanol, también genera acetaldehído. Esta vía podría estar muy desarrollada en personas bebedoras crónicas, lo cual aumentaría su resistencia al consumo.
• La catalasa, que también produce acetaldehído.

Sin entrar en demasiado detalle técnico molecular, el resultado final de estas reacciones (que se dan en el hígado) es:

• El aumento de las concentraciones de acetaldehido debido a la oxidación del etanol.
• El acetaldehído reacciona nuevamente en las células hepáticas, en este caso voy a poner la reacción en este caso para que sea más claro:

 CH₃CHO + NAD⁺ + CoA → acetyl-CoA + NADH + H⁺

 

 Bien, qué significa esto? Que habrá aumento del NADH, aumento del H+ (que contribuye a la acidosis metabólica) y un aumento de la acetyl-CoA que no puede entrar al ciclo de Krebs (generación de ATP) debido a la baja concentración de NAD⁺, la cual reduce la actividad de la malato deshidrogenasa, reduciendo así la cantidad de oxaloacetato presente. Por esta razón el acetil Co-A pasa a producir acetoacetato (CUERPOS CETONICOS, aumento de la acidosis), y TAMBIEN pasa a formar parte de la LIPOGENESIS (generación y almacenamiento de grasas).

• Aumenta el cociente NADH/NAD+. El NAD+ se utiliza como principal sustrato por la lactato deshidrogenasa en una reacción que tiende a disminuir los niveles de lactato presentes en sangre, para generar glucosa a novo (Ciclo de Cori), con lo cual al disminuir el NAD+, se eleva la concentración de LACTATO, generando acidosis metabólica, es decir descenso del pH sanguíneo. Además, por estar desfavorecido el ciclo de Cori, la gluconeogenia también lo estará, disminuyendo en cierta medida la GLUCOSA en sangre. Adicionalmente, las grandes concentraciones de NADH hacen que se produzca NADPH, el cual también estimula la síntesis de ácidos grasos. Gracias a distintas hormonas, como el glucagón y la hidrocortisona, se estimula la lipólisis en el tejido adiposo, lo que genera la entrada de tanto glicerol como ácidos grasos en el hígado, haciendo posible la formación de triglicéridos en éste. Es decir la el proceso generativo de un HIGADO GRASO.

¿Qué sucede a nivel cerebral? 

 Como se mencionó, al atravesar la barrera hematoencefálica que separa a la sangre de la red neuronal, pasa libremente hacia el SNC, donde también por vías metabólicas se genera acumulación de acetaldehído, dónde puede inducir la liberación de de catecolaminas (entre ellas la noradrenalina y la adrenalina) y la liberación de beta-endorfinas. Además se formarían aductos de acetaldehído junto a otras moléculas, que dificultarían las funciones motoras del aparato locomotor, ya que presentan estereoespecificidad con los receptores neuronales. Posee además características desestabilizantes de las membranas, lo cual incurriría en daño cerebral.

Algunas conclusiones finales:

¿El alcohol fija las grasas? Definitivamente sí, por diversas vías como se ha visto, favorece la lipogénesis.

El alcohol podría generar hígado graso y acidosis metabólica.

El alcohol genera daño cerebral y clara repercusión a nivel motor.

Por todo ello se clasificar al alcohol como una sustancia tóxica la cual al ser ingerida en grandes cantidades posee su efecto metabólico y psicomotriz en el individuo.